近日，中國科學院武漢病毒研究所/病毒學國家重點實驗室胡志紅研究員課題組在國際學術(shù)期刊Journal of Virology在線發(fā)表了題為未配對的括號或引號！AcMNPV P74 is cleaved at R325 and R334 by proteinases of both OB and BBMV to expose a potential fusion peptide for oral infection未配對的括號或引號！的研究論文。

桿狀病毒在昆蟲中的初始感染是由一系列被稱作口服感染因子（Per Os Infectivity Factors ，PIFs）的蛋白分子參與完成的。目前報道有10種PIFs，除PIF5外，其余PIFs形成PIF復合物，缺失任一PIF的病毒會完全喪失對昆蟲的口服感染能力。但這些PIFs的作用機制尚不清楚。

P74也稱PlF0，是第一個發(fā)現(xiàn)的口服感染因子。該研究發(fā)現(xiàn)，P74會被包含體的內(nèi)源蛋白酶以及宿主中腸的刷狀緣膜囊泡（Brush border membrane vesicles，BBMV）在R325和R334位點發(fā)生剪切，剪切后會暴露出潛在的融合肽；如果剪切位點發(fā)生突變，則會顯著降低病毒的口服感染能力。該研究修正了以往的P74剪切激活模型，并提出P74可能類似于I型膜融合蛋白在口服感染中發(fā)揮作用。

武漢病毒所汪習副研究員，胡志紅研究員為論文通訊作者。博士生李卓睿為論文第一作者。該研究得到了國家自然科學基金和中國科學院前沿科學重點研究項目的資助。

論文鏈接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00235-24

圖示：A. P74剪切模型；B. P74剪切產(chǎn)物P74-C的N末端存在具有雙親性螺旋特征的潛在融合肽